心肌梗死（MI）发病率高，严重威胁患者生命。心肌梗死后，部分患者中会出现左心室病理性重构，进而引发心力衰竭。左心室重构存在坏死期、炎症期、纤维化期三个连续的阶段。心肌缺血发生后，第一个阶段为细胞坏死阶段，大量的心肌细胞死亡并释放过量活性氧（ROS）和其他细胞内容物到组织微环境中，刺激促炎细胞因子的分泌并招募免疫细胞到受损心肌组织。第二个阶段为炎症阶段，心梗后的炎症微环境会破坏细胞稳态，造成更加严重的氧化损伤，进而加重炎症反应。过量产生的ROS是该阶段病理机制中的重要介质之一。最后一个阶段为纤维化阶段，其主要特征是胶原和细胞外基质沉积。研究表明，降低心梗后的炎症与纤维化水平可有效抑制左心室病理性重构。此外，弹性体心脏补片通过为梗死及周边心肌提供机械支持，在防止左心室重构方面显示出巨大潜力。因此，通过调节坏死期、炎症期和纤维化期的病理过程并为梗死心肌提供力学支撑，有望进一步提高心肌梗死的治疗效果。

  近期，浙江大学高分子科学与工程学系高长有教授、朱旸研究员和动物科学学院庄乐南研究员团队利用多功能弹性体心肌补片有效抑制了心肌梗死后的左心室重构。将ROS响应的聚酮缩硫醇（PTK）和含有不饱和双键的聚富马酸丙二醇酯（PPF）作为软段，并用酮缩硫醇二胺（TK）扩链得到线性ROS响应性可降解不饱和聚氨酯（PFTU）。通过其主链上高密度的碳碳双键进行REDV多肽的修饰（PR），制成含有瑞舒伐他汀药物的多孔心肌补片（PRR）（图1）。该补片除提供机械支持作用外，PFTU中的酮缩硫醇能迅速消耗ROS、减少心肌细胞凋亡、提高巨噬细胞M2/M1表型的比例并降低炎症因子TNF-α的表达水平，改善心梗组织微环境。促血管生成的REDV多肽，加快了多孔补片内细胞的渗透和新血管的形成，提高了梗死心肌和补片内的血管密度，并诱导血管成熟。此外，由于瑞舒伐他汀兼具抗炎和促血管生成的作用，这些治疗效果得到了增强。植入PRR多孔补片可以帮助梗死心脏维持与假手术组类似的心脏功能、心室大小、壁厚和血管成熟度。