计剑课题组心血管内皮原位支架的两项研究连续在Biomaterials上发表

计剑课题组心血管内皮原位支架的两项研究连续在Biomaterials上发表

心血管疾病已成为人类的“第一杀手”。虽然大量以生物材料为基础的介入医用导管、血管支架和封堵器等生物医疗器件的使用，极大地丰富了心血管疾病的治疗手段，但依然面临包括急性血栓和再狭窄等一系列重大调控。计剑课题组在国家863计划和国家自然科学基金重点项目的连续支持下，发现并证明了复杂体内环境内皮细胞竞争行为对心血管内皮原位再生材料的关键作用，研究成果连续在生物材料影响因子最高的权威杂志Biomaterials（2011年影响因子7.404）上发表。

其中，关于心血管支架表面内皮细胞选择性修饰实现原位内皮化的论文最近在生物材料影响因子最高的权威杂志Biomaterials 2013，34 ：2588-2599上发表。该论文针对心血管原位再生材料的关键问题，通过细胞膜仿生技术构建了磷酸胆碱非特异性阻抗和低密度REDV选择性诱导协同作用的功能界面；通过翔实的体内外评价数据证实了内皮细胞相对于其它细胞的选择性粘附，竞争性生长是获得具有良好抗狭窄功能的原位内皮功能化界面的关键。这一研究结果纠正了单纯通过促进内皮细胞快速增长实现原位内皮再生的传统设计思想，为设计新型的心血管植入材料提供了新依据。  

   关于表面介导功能基因传递系统实现特异性调节内皮细胞与平滑肌细胞的选择性实现快速内皮化的论文发表在Biomaterials，2013（34）： 3345-3354上。该论文基于心血管再狭窄病理学中的一对矛盾内皮细胞和平滑肌细胞，通过层层自组装的方法，将功能基因肝细胞生长因子质粒DNA（HGF-pDNA）负载到多层膜中，原位实现了内皮细胞和平滑肌细胞的转染，分泌出HGF，而细胞增值数据表明，只有内皮细胞的生长得到了促进。在共培养体系中，该基因传递系统同样实现了内皮和平滑肌细胞的共同转染表达出HGF，同时选择性的实现了促进内皮细胞相对于平滑肌细胞的竞争性。该研究实现了一种通过功能基因实现细胞共同转染，特异性的提高细胞选择性，为细胞选择性的表面提供了一种方法。