祝贺胡米同学题为“Substrate stiffness differentially impacts autophagy of endothelial cells and smooth muscle cells”的文章在Bioactive Materials上发表，该期刊2019年的影响因子为8.724.（https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2452199X20302656）

本研究首次报道了基底硬度对血管内皮细胞和平滑肌细胞自噬行为的差异性影响，并进一步发现通过改变细胞自噬水平调控内皮功能表达和平滑肌细胞表型标记物分泌水平的可行性。揭示了基底硬度，细胞自噬和血管细胞行为之间的关系，对于心血管疾病实际应用中生物材料表面的设计具有重要的指导意义。

血管硬化是包括动脉粥样硬化，血管老化等在内的心血管疾病最重要的特征之一。血管细胞外基质硬度的增加诱发血管发生病理变化，血管内皮细胞(VEC)和平滑肌细胞(VSMC)分泌功能性因子和表型标记物的水平降低，丧失其原有的功能和形态。细胞自噬是细胞重组细胞质成分，控制细胞器质量，管理细胞内生物量以维持细胞内稳态的分解代谢机制，与各种细胞过程密切相关。自2016年大隅良典因发现细胞自噬机理获得诺贝尔奖之后，它在细胞生物学，生理学和病理学等许多领域引起了极大的研究兴趣。最近，一些研究迹象表明自噬活动与血管异常有关，但目前很少有证据表明细胞外基质硬度和血管细胞自噬之间的关系。本工作则首次探究了基底硬度对VEC和VSMC细胞自噬行为的影响，以及通过改变细胞自噬水平调控内皮功能表达和平滑肌表型标记物分泌水平。提示细胞自噬可能是组织工程中操纵细胞的潜在靶点，可用于开发心血管疾病的新疗法。

该工作采用三种硬度的聚赖氨酸/透明质酸(PLL/HA)多层膜培养VEC和VSMC，通过单丹磺酰戊二胺(MDC)染色，透射电子显微镜(TEM)，微管相关轻链蛋白3(LC3)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)表达评估细胞自噬水平；通过Collagen IV等内皮功能相关基因表达和Calponin等平滑肌表型标记物蛋白表达评估VEC和VSMC功能的维持。进一步，通过加入细胞自噬抑制剂spautin1评估自噬水平的改变对VEC和VSMC功能表达的影响。