祝贺邓永岩同学的“3‑Bromopyruvate-Conjugated Nanoplatform Induced Pro-Death Autophagy for Enhanced Photodynamic Therapy against Hypoxic Tumor”在ACS Nano上发表，2020年的影响因子为14.588。（ACS Nano 2020, 14, 8, 9711，DOI: 10.1021/acsnano.0c01350）。

光动力学治疗（PDT）通过产生活性氧（ROS）来诱导细胞凋亡，是肿瘤治疗的有效手段。同时，ROS也是细胞自噬行为的重要诱因。PDT诱导的自噬通常被认为是一种细胞保护反应，抑制癌细胞凋亡。自噬抑制剂在一些研究中被用于增强PDT的治疗功效，但通过自噬抑制剂来完全抑制保护性细胞自噬是非常困难的。因此，如果利用“Turn enemies into friends”的策略，诱导细胞自噬过度激活，将自噬的作用从促生存逆转成促死亡，能够有效克服自噬在PDT中凋亡抑制的作用，提高PDT治疗效果。此外，乏氧是实体瘤的显著特征，乏氧相关缺氧诱导因子（HIF-1α）的上调与肿瘤转移呈现正相关。同时，乏氧环境会减弱ROS的生成，也是PDT的一大阻碍。一些研究通过增加氧气供应量来改善肿瘤乏氧，而通过抑制细胞氧气消耗的途径也有望提高乏氧肿瘤的治疗效果。

针对乏氧肿瘤光动力学治疗的主要问题，本文利用3-溴丙酮酸（3BP）作为自噬促进剂和缺氧改善剂，提高乏氧肿瘤的光动力学治疗效果。3BP能够通过下调己糖激酶（HK）-Ⅱ和甘油三磷酸脱氢酶（GAPDH）来抑制细胞糖酵解和细胞呼吸作用，减少细胞O2消耗，缓解肿瘤乏氧，增加ROS的生成；同时抑制细胞ATP生成，导致细胞饥饿诱导的过度自噬，进一步促进细胞凋亡。该团队通过pH敏感键将3BP连接在基于α-环糊精（CD）与聚乙二醇的超分子纳米平台中，共传递光敏剂二氢卟吩e6（Ce6），从3BP诱导的促死亡自噬和缺氧缓解两方面增强的光动力学治疗效果。另外，乏氧缓解有利于抑制HIF-1α因子，从而抑制肿瘤转移的发生。